L’ETCAF est causé par l’exposition du fœtus à l’alcool par l’intermédiaire de la consommation maternelle pendant la grossesse (Jones et Smith, 1973). Il représente la première cause de retard mental et de troubles du développement chez les bébés nés dans le monde occidental (Barry et al., 2009). Aux États-Unis plus de 50.000 bébés atteints de TCAF naissent chaque année (May et Gossage, 2001) et le coût annuel du traitement des TCAF au Canada et aux États-Unis dépasse $ 6 et 8 milliards de dollars, respectivement (Lupton et al., 2004 ; Popova et al., 2013). Bien que la prévention de l’ETCAF soit une grande priorité, son échec est attribuable à notre culture de l’alcool. La plupart des gens boivent à des fins sociales et récréatives. D’autres sont dépendantes de l’alcool.

Aujourd’hui, il n’y a pas de consensus sur l’existence d’une quantité « sûre » d’alcool consommable pendant la grossesse. Des recherches récentes impliquant des modèles animaux a montré que l’exposition continue à des doses faibles ou modérées d’alcool pendant la grossesse a des impacts comportementaux et cognitifs sur les chiots (Kleiber et al., 2011) et même une dose excessive d’alcool unique d’alcool à tous moments de la grossesse entraîne des altérations de l’expression des gènes (Kleiber et al. , 2012, 2013) et des phénotypes de TCAF associés. En outre, des altérations moléculaires peuvent être engagées et maintenues toute la vie par effet de l’alcool sur les caractéristiques épigénétiques qui impliquent la méthylation de l’ADN (Laufer et al., 2013). Les résultats sur des modèles animaux montrent que les caractéristiques cliniques de l’ETCAF ne représentent que « le sommet de l’iceberg ». C’est également le cas chez l’homme. Par exemple, l’exposition de cellules souches embryonnaires humaines à de faibles teneurs en alcool peut modifier l’expression de certains gènes et conduit au développement anormal du cortex préfrontal (Krishnamoorthy et al., 2010). En outre, l’exposition fœtale à l’alcool montrent chez les écoliers « un petit mais potentiellement important effet négatif » sur les résultats scolaires (Zuccolo et al., 2013) ainsi qu’un déficit généralisé de conceptualisation (Quattlebaum et O’Connor, 2013).

Nous pensons que ces résultats méritent considération puisque le Royal College of Obstetrics and Gynecologists (Royal College of Obstetrician and Gynaecology, 2006) a déclaré : « il n’y a aucune preuve qu’un faible niveau de consommation d’alcool, défini comme moins d’une ou deux unités d’alcool une fois ou deux par semaine, soit préjudiciable » ; et encore : « il existe un doute qu’une faible et peu fréquente consommation d’alcool pendant la grossesse puisse causer un dommage à long terme ». En d’autres termes, ils suggèrent qu’il existe une quantité sûre de consommation d’alcool pendant la grossesse. Malheureusement, cette limite n’a pas été définie et peut varier d’un individu à l’autre. Chaque femme, individuellement, métabolise l’alcool différemment. En outre, l’âge de la mère, le calendrier et la régularité de sa consommation d’alcool, et la nourriture prise en buvant peuvent être importants. Nous soutenons qu’il n’y a aucun argument scientifique pour définir cette limite. Il est nécessaire d’entreprendre des études approfondies sur le neurodéveloppement et d’évaluer l’importance de facteurs tels que les génotypes de la mère et du fœtus, le stress pendant la grossesse et l’accouchement, les types de consommation prénatale (léger, moyen, lourd), l’environnement postnatal, et le statut socio-économique, puisque la plupart de ceux-ci peuvent contribuer à la manifestation chez le nouveau-né de l’effet prénatal de l’alcool. Nous notons que certaines de ces études seront problématiques, voire impossibles chez les humains. La question rationnelle est : « une absence de preuve qu’une faible dose d’alcool soit nocive pour le fœtus est-elle la preuve d’une absence à 100 % de dommage pour lui ? » La réponse raisonnable est : « non ».

La question est particulièrement problématique, car il y a une augmentation de la consommation excessive d’alcool par les jeunes, en particulier par les femmes. Souvent, il est admis que c’est le fait du libre choix ou « qu’une seule boisson ne peut nuire ». Sans surprise, l’ivresse aiguë survient chez 1 femme adulte sur 8 et chez 1 lycéenne sur 5 (CDC, 2013), et il est amplement prouvé, par des expériences animales, qu’une seule exposition à l’alcool pendant la grossesse peut avoir un effet tout au long de la vie. Le développement du cerveau est un processus séquentiel, à plusieurs étages, étroitement orchestré, et très sensible aux agressions. Toute aberration peut conduire à une anomalie pour de la vie. Pour l’instant, il est plus prudent d’éviter une infirmité cérébrale que d’essayer de l’améliorer ou de la guérir. Prévenir un seul cas d’ETCAF permet d’économiser à la société 1.000.000 $. Plus important encore, il permet d’économiser une vie productive. La politique du « business as usual » n’est pas la bonne. Elle persiste à produire la naissance d’enfants atteints de TCAF. Les dommages causés par la consommation prénatale d’alcool sont irréversibles et ils affectent l’enfant toute sa vie durant.

Selon les connaissances actuelles sur les causes de l’ETCAF, il est plus prudent de rester du côté sécuritaire et d’éviter toute consommation d’alcool pendant et autour de la grossesse. L’ETCAF est une maladie de l’alcool. Il est possible de prévenir cette calamité en évitant l’alcool pendant la grossesse et cela dès maintenant ! L’ETCAF est une maladie évitable : il suffit de ne pas boire pendant la grossesse. D’autre part, trouver un traitement serait beaucoup plus difficile, coûteux et long. Il est essentiel de prendre des mesures actives pour réduire la survenue de ce trouble par ce message : « aucune quantité d’alcool n’est garantie sans danger à 100 % pour l’embryon ou le fœtus ». Également : « aucun moment de la grossesse ne permet à 100 % de boire sans crainte ». Tout adulte a le droit de boire s’il le souhaite. Mais, tout enfant a le droit de naître en bonne santé !

Shiva M. Singh,1,2,* Benjamin I. Laufer,1 and Joachim Kapalanga3
1 Molecular Genetics Unit, Department of Biology, The University of Western Ontario, London, ON, Canad.
2 Department of Neuroscience, The University of Western Ontario, London ,ON, Canada.
3 Department of Pediatrics, Schulich School of Medicine and Dentistry, The University of Western Ontario, London, ON, Canada.

*Correspondence : ssingh@uwo.ca Edited by : Stephen Mason, Indiana University School of Medicine, USA Reviewed by : Gregg Stanwood, Vanderbilt University, USA

Keywords : teratogen, spectrum disorders, neurodevelopment, neuroepigenomics, pregnancy, exposure, environment, fetal alcohol syndrome

Front Genet. 2014; 5: 356.
Published online Oct 13, 2014. doi: 10.3389/fgene.2014.00356
PMCID: PMC4195355