Résumé

Le Syndrome d’alcoolisation fœtale (ETCAF) est une cause fréquente de retard mental. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents des anomalies de développement du cerveau induits par la consommation maternelle d’alcool pendant la grossesse ne sont pas clairs. Nous avons utilisé des souris normales et des souris HSF2 déficientes et des systèmes cellulaires pour découvrir le rôle central du facteur de choc thermique 2 (HSF2) dans les anomalies de la migration neuronale radiale dans le cortex, qui est caractéristique de l’exposition fœtale à l’alcool.

Lors de l’exposition fœtale à l’alcool, HSF2 est essentiel pour le déclenchement de l’activation HSF1, qui est accompagnée de modifications post-traductionnelles particulières, et HSF2 dirige la formation d’hétérocomplexes HSF1-HSF2 atypiques spécifiquesde l’alcoolisation.Cela perturbe in vivo la liaison de HSF2 aux éléments « heat shock » (HSEs) dans les gènes qui, dans des conditions normales, contrôlent la migration neuronale, comme p35 ou les MAPs (protéines associées aux microtubules, comme DCLK1 et Dcx), et modifie leur expression. En l’absence de HSF2, les anomalies de migration, ainsi que des altérations de l’expression des gènes sont réduits. Ainsi, HSF2, comme détecteur du stress alcoolique dans le cerveau du fœtus, agit comme un médiateur des anomalies de migration neuronales associées à l’ETCAF.

 Article complet (en anglais) à télécharger ici

https://www.youtube.com/watch?v=CuR4ssU8iUA&feature=youtu.be